艾滋病毒似乎磨损了免疫系统。杀手T细胞通常会导致抵御艾滋病病毒境内的感染反映出语。研究人员的两个独立团队已经发现了这种失败的原因,将其追溯到称为编程死亡-1或PD-1的特定分子途径。

Rafi Ahmed Of Emory大学的早期研究发现,小鼠中的这种病毒感染通过在PD-1开关上轻弹而停止了先天免疫应答,这使得T细胞能够从功能上运行。此外,通过阻止该开关,他的团队可以将T细胞恢复到战斗并减少受感染的小鼠中的病毒量。这样的研究结果启发了哈佛医学院的布鲁斯沃克和他的团队调查人类的PD-1途径。

研究人员专注于南非德班的未经治疗的个体,艾滋病危机的一个地区,超过其人口的30%以上 - 和50%的孕妇 - 受到感染。他们发现,与未感染的对照相比,71个HIV感染受试者的免疫细胞升高了PD-1表达水平。在艾滋病毒的存在下证明,受贫受的细胞不能在存在下起作用,因此受试者具有更高的病毒整体水平。 “众所周知,艾滋病毒感染的人有很多艾滋病毒特异性免疫细胞,人们认为将积极地打击病毒,”沃克说。 “但是,即使在晚期的疾病中,一个主要的难题也是如此,当人们仍然可以测量大量这些免疫细胞时,它们似乎并不是控制病毒。”由蒙特利尔大学Rafick-Pierre Sekaly领导的一支研究团队在昨天发布的论文中发现了类似的相关性 自然医学。

在他们开始抗逆转录病毒治疗之前和之后,来自四个患者的血液样本显示,在步行者研究中的治疗后,PD-1表达掉了下降。通过主动阻断PD-1途径,研究人员能够提高样品中的艾滋病毒抗击免疫细胞的数量。 “我们想确定这些T细胞是否被损坏或误解,”沃克解释说。 “我们发现他们能够运作,他们刚刚被关掉了。”

“我们研究的大多数患者没有可检测到这些艾滋病毒特异性细胞的可检测水平,但在我们阻止PD-1途径后,他们有一吨,”他继续。然而,这并不意味着,艾滋病的新待遇是掌握的,提交人在介绍了在线发表的发现 自然 昨天。虽然药物用于阻断PD-1途径用于癌症患者,但它们影响所有免疫细胞,而不仅仅是特定的艾滋病毒。 “如果你扭转了身体决定关闭的免疫调节器开关,”助行器小说“,你可以引发严重的免疫问题。”