每年医生诊断大约60,000名美国人与帕金森’S疾病,可治愈的神经变性病症,标志性危险因素是年龄。全球估计七到1000万人目前与麦地加上。随着美国和全球人口的增长,它正在变成 越来越迫切地理解其原因.

到目前为止,研究人员知道帕金森’S涉及细胞死亡,在包括大脑(SNC)的少数大脑的限制区域中,其中两个大细胞簇之一,其中中脑中的大量大量的多巴胺神经元。这些细胞释放多巴胺并参与各种功能,包括奖励加工和自愿运动。他们的死亡导致电机控制和平衡问题是疾病的核心症状。

新的研究表明,这些脑细胞,帕金森的风险最多’s disease, 由于其高度分支的结构,需要异常高量的能量来执行其任务。就像一辆带有过热发动机的大型汽车一样,这些神经元易于倦怠和早期死亡。这种发现从高分行数中使用的能量使用和在附近腹侧腹部区域(VTA)中的类似神经元进行了比较,同样在中脑中。“我们正试图了解为什么在帕金森的真主尼克迪巴胺神经元死亡’S病患者,同时有许多其他脑细胞根本没有问题,”Louis-Eric Trudeau,蒙特利尔大学的神经科学家,并在8月27日发表的研究高级作者 目前的生物学.

虽然位于近侧,但SNC中的神经元消耗了比VTA中的那些更大的能量,以及它们的线粒体,在细胞中产生能量的结构,连续地工作以最大容量。在进一步考试中,研究人员发现,这些能量缩小细胞的巨大需求源于它们在VTA中邻居大小的两倍。 SNC神经元还有更多的轴突延伸。就像一棵树有许多分支的树,较大的神经元需要更多的能量来生存并进行他们的功能。

当实验者通过添加信号素来减少该分支时,抑制神经生长的轴突引导蛋白,减少了这些神经元的线粒体活性,能量消耗和脆弱性。不幸的是,这种方法会损害幸存的神经元,需要增加其分支,特别是在老化的脑中,接管和补充多巴胺储存。

假设 广泛的轴突支化 有助于多巴胺神经元涉及帕金森的脆弱性’s has been 建议过去,但这是第一次将这些声称对测试提出的研究 —至少在实验室中。 Andr说,如果在活血中也可以获得发现,它仍有待观察。é父母,拉瓦尔大学教授,他研究神经变性疾病,并没有参与该研究。

我们所有的人都会失去多巴胺神经元。对于大多数人来说,这不是问题,因为神经元丢失,其他幸存的人接管了。然而,在一些人中,一个“critical threshold”达到神经损失,剩余的细胞不再能够补偿。“Parkinson’s是多次灾难,” Trudeau says. “为了发展疾病,您需要一些东西:老化过程和环境毒素的突变或暴露。也许我们所有人都有受风险的神经元,最终会在老年人死亡。但我们不’t have that second ‘hit’这将增加这些细胞的压力,导致疾病的发展。”大量的多巴胺细胞在Implia nigra中需要额外的能量来运行,并且这种慢性升高的压力使它们更容易受到基因突变,环境影响和老化的影响,所有这些都可能是它们是他们首先死亡的原因。

Trudeau和他的团队现在正在寻求使用这一发现的调查结果来改善帕金森的啮齿动物模型’S疾病使他们能够更好地模仿灵长类动物大脑发生的事情。因为这种脑子更大,多巴胺神经元有更多的领土来覆盖,可能需要他们做出更多的联系并消耗更多能量。目前,科学家们甚至不确定老鼠或老鼠开发帕金森’S根本,它可能是因为他们的细胞太小了。未来的研究希望完全揭示大脑中的大规模程度。