2002年,当少数患者开始经历脑炎症时,停止了实验阿尔茨海默氏虫的临床试验,这是免疫系统对抗身体攻击的结果。现在,一些研究人员要求诱导轻度自身免疫反应实际上可以保护中枢神经系统免受帕金森和阿尔茨海默氏病的青光眼和脊髓损伤的神经变性条件。 “这是一个热门按钮问题,”内布拉斯加州大学医疗中心在奥马哈豪朗·德德尔曼说。

这一切都始于青光眼。一旦认为主要来自眼球的高压限制视神经,疾病最近被视为神经变性的形式,从受伤的视神经传播到大脑中的健康细胞。在猴子研究表明,以色列雷霍诺特伟夫曼研究所的神经免疫学家Michal Schwartz,在20世纪90年代后期观察到粉碎一小部分大鼠视神经产生了大区的病变细胞。她和她的团队也发现T细胞,免疫系统的攻击者聚集在这些伤口。

如果小积累有用或伤害,那么研究人员将不同类型的T细胞注入具有视神经损伤的大鼠。令人惊讶的是,给予对髓鞘特异性的T细胞,脂肪鞘涂层神经元特异性的大鼠保留三倍,因为与其他T细胞注入的大鼠,保留了三倍的功能视网膜神经节细胞。在随后的实验中,遗传设计的大鼠缺乏T细胞,以及对髓鞘自身免疫反应不敏感的大鼠,青光眼模型比正常大鼠更差。

向人们引入抗体素T细胞很可能导致脑炎症,因此Schwartz寻找一种诱导较弱反应的化合物。科西克酮,一种批准用于治疗多发性硬化的肽药物,符合票据,因为身体对它的免疫反应也弱靶向髓鞘。事实上,在侮辱其视神经后,啮齿动物接种与科西克骨髓保留比未处理的动物所做的更多视网膜神经节细胞。

施瓦茨认为,该效果利用了自然的“防护自身免疫”,并将其作为保护来自疾病的大脑的更一般性。她断言,过多的自身免疫引起脑疾病,但太少可能会加剧神经变性条件的曲目。 “这是一个美丽的假设,”德国马蒂斯里德普拉斯·普朗克神经生物学研究所的Hartmut Wekerle,但一个分裂神经麻醉学家。 “我认为施瓦茨的理论是正确的,因为它已经在许多动物模型中显示出来,”波士顿的妇女医院神经系统疾病中心的霍华德·韦纳说。 “有一个合理的机会它将在人类中工作。”在进一步的支持下,盖德曼的群组于2004年报道,将Copaxone特异性免疫细胞转移到小鼠中,保护神经元在帕金森病的模型中保护神经元。

然而,证据是混合的。俄亥俄州州立大学的脊髓研究员Phillip Popovich一直无法模仿Schwartz的实验室的结果,其中转移T细胞保护脊髓组织。 “我们得到了传统智慧的期望:我们得到更多的问题,”波普奇报道。他认为,差异可能是由所用模型的微妙差异产生的差异,这意味着这种效果不足以治疗脊髓损伤,他竞争。

老鼠已经治愈了他们的许多疾病的版本,这些疾病仍然困扰人类,注意到英格兰南安普敦大学的神经病理学家五休佩里。与实验室大鼠菌株不同,个体人民在其免疫应答中变化,产生疫苗接种会导致有害自身免疫反应的风险,如中断的阿尔茨海默氏症的试验所发生的。然而,在某些情况下,“在某些情况下,”炎症的调节并不像它一样准确。如果你可以诱导T细胞产生抗炎分子,这可能是一件好事。“

芭德曼在保护自身免疫潜力之前看到了前方的障碍,因为他描述了它,可以被利用。 “发生这种情况是一个大黑匣子,”他说。积极的证据激起了一些生物技术的兴趣,但是:以色列的Teva制药行业正在研究葡萄糖模型和几种其他神经变性条件的卵科和类似的肽。如果公司前进,那么黑匣子可能会开放。